水稻生產(chǎn)長(zhǎng)期面臨細(xì)菌性條斑病的嚴(yán)重威脅，這種由稻生黃單胞菌（簡(jiǎn)稱Xoc）引發(fā)的病害，因水稻品種普遍缺乏抗性且傳播迅速，常年被列為我國(guó)重點(diǎn)檢疫性作物病害。傳統(tǒng)防控主要依賴銅制劑等化學(xué)農(nóng)藥，但近年來(lái)抗藥性菌株的出現(xiàn)讓防控形勢(shì)愈發(fā)嚴(yán)峻。與此同時(shí)，科學(xué)家對(duì)Xoc致病機(jī)制的研究仍存在空白，有效抗病基因的克隆工作也尚未取得突破，制約了抗病品種的培育進(jìn)程。

此前研究發(fā)現(xiàn)，Xoc在侵染水稻時(shí)，會(huì)向植物細(xì)胞內(nèi)分泌一類名為“效應(yīng)蛋白”的毒性物質(zhì)，其中AvrBs2作為關(guān)鍵效應(yīng)蛋白之一，早在30多年前就被確認(rèn)為黃單胞菌致病的重要因素，但其具體作用機(jī)制長(zhǎng)期未被闡明。這一謎團(tuán)直到近期才被科研團(tuán)隊(duì)破解。

科研團(tuán)隊(duì)通過(guò)深入研究揭示，AvrBs2并非單純的毒性蛋白，而是一種特殊的“營(yíng)養(yǎng)合成酶”。當(dāng)Xoc侵染水稻時(shí)，它會(huì)將AvrBs2釋放到寄主細(xì)胞內(nèi)，合成一種環(huán)狀糖類物質(zhì)——黃單胞糖。隨后，Xoc細(xì)胞外膜上的運(yùn)輸?shù)鞍譞anT將黃單胞糖吸收至細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)，再由胞內(nèi)分解酶XanP將其水解為可被細(xì)菌利用的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，從而構(gòu)建起一條“合成—轉(zhuǎn)運(yùn)—利用”的營(yíng)養(yǎng)通道。這一機(jī)制使Xoc能夠持續(xù)掠奪宿主養(yǎng)分，維持自身生長(zhǎng)繁殖。

基于這一發(fā)現(xiàn)，科研團(tuán)隊(duì)在水稻體內(nèi)表達(dá)分解酶基因xanP，成功降解AvrBs2合成的黃單胞糖，切斷了病菌的營(yíng)養(yǎng)獲取途徑。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，這一干預(yù)顯著提升了水稻對(duì)細(xì)菌性條斑病的抗性。這一突破為抗病育種提供了新思路，研究團(tuán)隊(duì)據(jù)此提出“抗黃單胞糖”育種策略，不僅為防治水稻細(xì)菌性條斑病開(kāi)辟了新路徑，也為其他由黃單胞菌引發(fā)的作物細(xì)菌病害防控提供了理論依據(jù)。

相關(guān)研究成果已發(fā)表于國(guó)際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》雜志。該研究通過(guò)解析病原菌的營(yíng)養(yǎng)掠奪機(jī)制，為作物細(xì)菌病害防控提供了全新視角，有望推動(dòng)抗病品種的培育進(jìn)程，減少化學(xué)農(nóng)藥依賴，保障農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展。